Персональный сайт

Болезнь паркинсона галлюцинации. Болезнь Паркинсона - Галлюцинации

towery — Wed, 10 Sep 2014 19:10:17 GMT

neuroleptic

Пол:Мужчина
Город:М

Отправлено 20 Октябрь 2012 - 12:19

Здравствуйте!

Прошу прощения за "отрывистость" сообщения - это цитаты моих сообщений (как есть) с другого форума. Ищу помощи где это возможно. Пожалуйста помогите.

У мамы (64 года) болезнь Паркинсона. "Стаж" больше 8 лет.

Две недели назад принимала лекарства по следующей схеме:

07.30
Мадопар 250 - 1 т
ПК-Мерц - 1 т
Азилект - 1 т

12.00
Мадопар 250 - 0,5 т
ПК-Мерц - 1 т
Мирапекс - 0,5 т

16.00
Мадопар 250 - 0,5 т
ПК-Мерц - 1 т
Мирапекс - 0,5 т

20.00
Мадопар 125 ГСС - 1 к
Мирапекс - 0,5 т

22.30
Мадопар 125 ГСС - 1 к

---------------------------------------------------
У нас возникла проблема. Появились дневные галлюцинации. Из "галлюциногенов" мама принимает Мирапекс (0,5 таб. 3 раза в день), ПК-Мерц (3 таб. в день), Азилект (1 таб.), Мадопар. Вроде рецидивов не было. Но 2 недели назад в связи с болями в спине маме прописали новые препараты Калий оротат и Нимесил. Ни тот ни другой вроде не вызывают галлюцинаций, хотя последний по инструкции "может повышать эффективность и токсичность многих лекарственных средств". Кроме того в рацион попал Магний+B6, который мама принимала на ночь, он просто оказался на 2,5 месяца просроченным. Последний как бы помогал успокоиться и уснуть.
Что посоветуете? Калий оротат и Нимесил выпали из рациона недавно, т.к. закончились. Опять же грешим на них. Сейчас сами решили убрать Мирапекс, понаблюдать несколько дней, если ни чего не изменится сходить к психотерапевту. ОЧЕНЬ РАССЧИТЫВАЮ НА ВАШЕ МНЕНИЕ И ПОМОЩЬ.

И еще, может есть действенный "домашний" способ купировать галлюцинации: зажмуриться, снова открыть глаза, еще что то? Мама осознает что это галлюцинации, но был случай, когда она повелась на них.

---------------------------------------------------
Присутствие людей в помещении, они что то делают (движутся) (собирают вещи, разжигают огонь, "женщина укладывает ребенка", "старик грозит клюкой", "на кровати лежат два кролика" и т.д.). Они не разговаривают (звукового сопровождения нет). Если к ним близко подойти они "рассеиваются". Образы предельно реалистичные. В последнее время сильно ухудшилось зрение, примерно месяц назад.

P.S. Зажмуриться, покрутить головой и снова посмотреть на место возникновения галлюцинаций не помогают.

---------------------------------------------------
А то, что мы убираем Мирапекс - это правильно? Решили совсем его не исключать оставили 0.5 таб. в середине дня (16 часов), т.к. вроде резкое прекращение его не рекомендуется, дальше будем смотреть по ситуации.

ПК-Мерц немного тоже снизим на половину таблетки.

P.S. До невролога еще надо 2 дня прожить, так он у нас работает.

---------------------------------------------------
Галлюцинации не проходят. Постоянный сюжет: с дома напротив с балкона светят фонариками в окно и наблюдают за ней.
Снятся страшные сны, маме они часто снятся, тогда во сне она проявляет двигательную активность и говорит.
Сегодня получилось 2.5 таб. ПК-Мерц и 0.5 таб. Мирапекс.
На завтра решили снизить еще дозу ПК-Мерц на 0.5 таб. Будет в сутки 2 таб.

P.S. Нимесил так же ухудшает зрение. Синдром Шарля Бонне? Обязательно посетим и офтальмолога. Извините за мысли вслух, пытаюсь разобраться в причинах и решить проблему.

---------------------------------------------------
Вроде галлюцинаций стало меньше. Принимаемые препараты уменьшили как описал выше, сразу наблюдается ухудшение двигательной активности, но Мирапекс вызывал сильную дискинезию. Разве ПК-Мерц не должен был ее блокировать? Может поступиться ПК-Мерц и оставить Мирапекс в малых дозах? Конечно, что выбрать можно решить только после устранения галлюцинаций ...
Скажите пожалуйста, надо ли ложиться под капельницу для "очистки" крови?

---------------------------------------------------
Здравствуйте! Спасибо огромное кто откликнулся!
Сегодня галлюцинаций практически не было. Только утром, при просыпании - две собаки.
Сходили по врачам.
Психотерапевт: "могу предложить только Циклодол, но не рекомендую".
Невролог: "вы сделали все правильно, у вас снизилась дискинезия - это очень хорошо, ешьте больше витаминов, может стоит пройти курс капельниц".
Офтальмолог: "зрение не ухудшилось".
От своего лица могу отметить, что речь и мышление стали более связанными.
В пятницу идем к терапевту.

---------------------------------------------------
К сожалению ремиссия не такая качественная. Сегодня опять было не очень хорошо. Ночью снился реалистичный сон, как обычно, еще шатались две "мадонны". А в 10 часов утра ходили люди по квартире - это на пике утренней дозы приема Мадопара.
Завтра уменьшаем ПК-Мерц утреннюю дозу до 0.5 таб, вместо 1 таб. В итоге в день 1.5 таб. получается.

Мама при этом была дома одна, может ли это влиять на возникновение галлюцинаций - страх?

Можно ли принять превентивные меры для контроля галлюцинаций - развесить бумажки с надписью - "ЭТО ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, ОСТАНОВИСЬ"?

---------------------------------------------------
Развивается психоз: проявление страха, боязни, что кто-то совершит физическое насилие. Ощущение присутствия посторонних в соседней комнате. Снятся плохие сны. Сегодня про гробы, вчера про порезы рук. Говорит, что не может разделить сон и ночные видения. Днем тянет на сон. Что то происходит не так.
Утром ходили за покупками, как мама сказала ни о чем подобном не думала, как будто развеялась. Видения не отпускают, все равно бывают.

Галлюцинации начались и прогрессировали порядка двух недель назад. Все что описано, это что было сегодня, вчера и т.д. Сейчас еще вспоминаю, мама говорила что падала в ванне. Может произошло сотрясение мозга, как катализатор.

----------------------------------------------------

Сотрясение мозга исключается.
Сегодня галлюцинации были, как минимум раза четыре. В 11 часов, около 15.30 часов. На этот раз это были пики минимума дозы - время окончания действия мадопара. Следующие приемы по отношению к указанному времени: 12 часов и 16 часов.
Беспокойство и страх присутствуют. Днем тянет спать.
Хотим завтра полностью убрать Мирапекс.
Пожалуйста не оставляйте нас одних без помощи.

Источник: neuroleptic.ru

Болезнь паркинсона статистика. Болезнь Паркинсона

towery — Mon, 01 Sep 2014 19:11:22 GMT

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона - это общая группа заболеваний с прогрессирующим, дегенеративным изменением центральной нервной системы. В основе болезни лежит поражение ядер в стволе головного мозга. Различают первичный (идиопатический) и вторичный (как осложнение другого заболевания). Любой синдром во время которого проявляются характерные признаки Болезни Паркинсона называют "Паркинсонизмом".

Свое название заболевание получило по фамилии врача который первым изучил и описал симптоматику в 1917г. Это был лондонский врач Джеймсон Паркенсон. В последствии дополнил его исследования другой ученый Ж.Шарко. Болезнь Паркинсона чаще проявляется у лиц старше 60 лет, мужчины болеют более часто чем женщины. Согласно статистике страдают этим заболеванием 2% лиц старше 40 лет.

Основные причины вызывающие Болезнь Паркинсона:

Наследственный фактор играет большую роль в развитии заболевания (близко 25%)
Доказана связь в развитии нарушений центральной нервной системы с работой в так называемой "грязной промышленности"
Паркинсонизм часто развивается как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний (энцефалит, грипп, корь, ветрянка, стафилококковые инфекции)
Развитие заболевания могут спровоцировать препараты группы нейролептиков (связывают с их действием на нервную систему)
Тяжелый эмоциональный стресс тоже способен спровоцировать болезнь.

Клинические проявления: у болезни есть несколько обязательных симптомов, не зависящих от этиологии развития заболевания. Эти симптомы получили название "триада симптомов Болезни Паркинсона": мышечный гипертонус, олиго-тремор и брадикинезия. Первым проявлением заболевания чаще всего является мышечный гипертонус.

Выделяют три стадии заболевания:

I-стадия. Характерна проявлением нескольких симптомов заболевания, больной полностью функционален хотя все действия даются ему с трудом.

II-стадия. Резко утрачивается способность к выполнению некоторых повседневных действий.

III-стадия. Больной полностью утрачивает возможность обслуживать себя самостоятельно.

Лечение Болезни Паркинсона

К сожалению, на данный момент официально зарегистрированных препаратов для лечения заболевания нет. С помощью медикаментов возможно лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и облегчить жизнь больного, но эти препараты необходимо принимать до конца жизни.

Огромный вклад в изучение и лечение Болезни Паркинсона внес Израиль. Израильские ученые первыми в мире использовали технологию лечения при помощи взрослых стволовых клеток пациента, они использовали стволовые клетки для восполнения утраченных клеток. Лечение в Израиле.

Также Израиль в 2008 году впервые представил препарат для лечения Болезни Паркинсона под названием Азилект "Azilect". Этот препарат способен остановить производство фермента который разрушает дофамин. Испытание этого препарата проводилось более чем в 100 странах мира. В ближайшее время Израиль собирается представить мировой общественности окончательные результаты исследования и приступить к серийному производству препарата.

Смотрите также:

Источник: www.ezramed.ru

Болезнь паркинсона известные люди. » Известные люди с болезнью Паркинсона

towery — Mon, 25 Aug 2014 00:26:08 GMT

Рубрики

Выберите категориюdaypic (223)SP раздел (43)SP раздел 1 (60)SP раздел 10 (31)SP раздел 11 (31)SP раздел 12 (31)SP раздел 13 (13)SP раздел 14 (25)SP раздел 15 (28)SP раздел 16 (31)SP раздел 17 (32)SP раздел 18 (31)SP раздел 19 (31)SP раздел 2 (32)SP раздел 20 (31)SP раздел 21 (31)SP раздел 22 (31)SP раздел 23 (31)SP раздел 24 (31)SP раздел 25 (30)SP раздел 26 (29)SP раздел 27 (29)SP раздел 28 (30)SP раздел 29 (31)SP раздел 3 (24)SP раздел 30 (30)SP раздел 31 (29)SP раздел 32 (30)SP раздел 33 (31)SP раздел 34 (31)SP раздел 35 (18)SP раздел 4 (31)SP раздел 5 (32)SP раздел 6 (31)SP раздел 7 (19)SP раздел 8 (32)SP раздел 9 (31)авто (189)археология (25)архитектура (357)бедствие (136)война, войска (183)выставка, шоу (195)гаджеты (47)девушки (220)дизайн (225)животный мир (846)забава (13)звезды (318)здоровье (145)интернет (57)искусство (342)история (232)катастрофа (28)кино (124)космос (144)культура (60)мир (336)мода (105)музыка (31)наркотики (38)народы (236)насекомые (60)наука (40)Новости (267)обо всем (919)образование (24)политика (105)праздник, фестиваль (433)природа (522)производство (202)протест (74)путешествия (762)развлечения (209)реклама (27)религия (85)Россия (293)секс (33)спорт (261)стихия (197)техника (158)технологии (36)факты (77)фото месяца (56)чтиво (3)экология (45)экономика (16)

Источник: daypic.ru

У мухаммеда али болезнь паркинсона. Мохаммед Али может умереть со дня на день

towery — Sun, 24 Aug 2014 23:44:42 GMT

Мохаммед Али, с 1984 года страдающий болезнью Паркинсона, в ближайшее время может умереть, сообщил его младший брат Рахман. По словам Рахмана, Али хочет, чтобы его похоронили в родном городе Луисвилл рядом с родителями.

71-летний Мохаммед Али (урожденный Кассиус Марцеллус Клей-младший) на грани жизни и смерти. «Он очень плох. Очень серьезно болен, — сообщил британскому таблоиду The Sun младший брат легендарного боксера Рахман Али. – Его смерть – это вопрос ближайших месяцев. А, может, даже и дней. Не знаю, переживет ли он лето. Все в руках Всевышнего».

В 1960 году Али, молодой и гениальный, выиграл Олимпиаду в Риме. В 1964-м нокаутировал Сонни Листона. Потом – «Бой века», «Грохот в джунглях», «Триллер в Маниле»… Боксерскую карьеру он завершил в 1980 году. В 1984-м у прославленного спортсмена диагностировали болезнь Паркинсона. Однако Али, один из величайших (а, возможно, и величайший) боксеров в истории, вел активную деятельность. Так, в 1996 году он зажег огонь летних Олимпийских игр. Али, посол доброй воли ЮНИСЭФ, посетил многие страны Африки и Азии, в том числе Афганистан. В последнее время здоровье спортсмена ухудшилось. В декабре 2012 Всемирный боксерский совет назвал Али «Королем бокса». Была организована торжественная церемония. Али вручили корону и «бриллиантовый» пояс. Великий боксер выглядел, мягко говоря, неважно…

«Мой брат не может говорить. И меня он не узнал», — поведал Рахман Али, заливаясь слезами.

«А до того, как ему стало действительно плохо, он, схватив меня за руку, прошептал: «Ура! Я достиг всего, чего только мог. И не плачь. Мне не больно», — рассказал Рахман. — Знаете, есть такое слово «бесконечность»? Так вот, Мохаммед Али – это и есть бесконечность. Его имя будут помнить вечно. Он отправится в рай, в этом я не сомневаюсь. Он – лучший человек из всех, кого я когда-либо встречал. Я очень, очень хочу видеть его живым. Но, к сожалению, сейчас могу на это лишь надеяться».

Жену величайшего боксера Лонни, Рахман, остро нуждающийся в финансах, раскритиковал в пух и прах. «Знаете, его жена даже ужаснее болезни», — заявил он.

«Мохаммед говорил мне, что создаст фонд, — рассказал Рахман Али. – Говорил, что после его смерти мы, члены его семьи, получим деньги. Но она запретила. И навещать его она запрещает. Если бы он знал, как я сейчас живу… Думаю, он был бы невероятно зол. Он развелся бы с ней! А если бы он видел, что происходит с его детьми, то сошел бы с ума…».

По словам Рахмана, Мохаммед Али хочет, чтобы его похоронили на кладбище в родном городе Луисвилль (штат Кентукки) рядом с родителями.

«Он хочет, чтобы на его надгробной плите красовалась цитата Мартина Лютера Кинга: «На протяжении своей жизни я пытался накормить голодных. Я пытался одеть нагих. Я пытался любить человечество и служить ему». И подпись: «Величайший»(прозвище Али – «Газета.Ru»)».

В то же время пресс-секретарь Мохаммеда Али Боб Ганнелл опроверг информацию о том, что легендарный боксер смертельно болен и может скончаться в скором времени. «Он отлично выглядит. Сейчас у него вечеринка по поводу Супербоула», — приводит USA Today слова Ганнелла

Источник: www.gazeta.ru

Болезнь паркинсона характеристика. Высокоэффективный агент для лечения болезни Паркинсона

towery — Tue, 19 Aug 2014 20:16:16 GMT

$CUT$

Высокоэффективный агент для лечения болезни Паркинсона

Разработан первый высокоэффективный агент для лечения болезни Паркинсона на основе монотерпеноида – 3-МЕТИЛ-6-(1-МЕТИЛ-ЭТЕНИЛ)ЦИКЛОГЕКС-3-ЕН-1,2-ДИОЛ, позволяющий эффективно снимать основные симптомы болезни Паркинсона на ряде релевантных животных моделей. Использование нового агента ведет к практически полному устранению двигательных симптомов паркинсонического синдрома и значительному улучшению эмоционального состояния животных. Агент не уступает по эффективности Леводопе – «золотому стандарту» лечения болезни Паркинсона, не обладая побочными эффектами Леводопы. В длительном 30-дневном эксперименте показано отсутствие токсического воздействия агента на жизненно важные органы животных, его ЛД50 составляет 4250 мг/кг.

Патентная защита:
Патент РФ № 2418577 от 20.05.2011 г. «Средство для лечения болезни Паркинсона». Т. Г. Толстикова, А.В. Павлова, Е.А.Морозова, И.В.Ильина, О.В.Ардашов, К.П.Волчо, Н.Ф.Салахутдинов.
Международный патент WO 2011093742 от 04.08.2011 г. «Medication for treating Parkinson’s disease».

ВЫСОКОЭФФЕКТИВНЫЙ АГЕНТ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Характеристика

Использование нового агента ведет к практически полному устранению двигательных симптомов паркинсонического синдрома и значительному улучшению эмоционального состояния животных. Агент не уступает по эффективности Леводопе – «золотому стандарту» лечения болезни Паркинсона, не обладая побочными эффектами Леводопы. В длительном 30-дневном эксперименте показано отсутствие токсического воздействия агента на жизненно важные органы животных, его ЛД50 составляет 4250 мг/кг.

Преимущества

Низкотоксичный агент.

Отсутствие существенных побочных эффектов.

Возможность использования монотерапии в отличие от применяемых в н.в. схем лечения болезни Паркинсона.

Универсальность и эффективность (может использоваться для терапии лекарственного паркинсонизма, вызываемого длительным приемом нейролептиков).

Получается из доступного отечественно сырья (вещество синтезируется из доступных природных соединений – альфа-пинена, основного компонента скипидара, или вербенона).

Область применения

Терапия болезни Паркинсона и лекарственного паркинсонизма.

Патентная защита

Патент РФ № 2418577 от 20.05.2011 г. «Средство для лечения болезни Паркинсона». Т. Г. Толстикова, А.В. Павлова, Е.А.Морозова,

И.В.Ильина, О.В.Ардашов, К.П.Волчо, Н.Ф.Салахутдинов.

Международный патент WO 2011093742 от 04.08.2011 г. «Medication for treating Parkinson’s disease».

Уровень и место практической реализации

Из синтезированных всех возможных стериоизомеров выбран наиболее активный.

Для выбранного изомера проведен комплекс доклинических исследований in vivo.

Разработана лабораторная методика получения агента.

Наработана опытная партия образца.

Коммерческое предложение

Партнерство в целях доведения разработки до организации промышленного производства.

Контактная информация

630090, г. Новосибирск, 90, просп. Академика Лаврентьева, 9

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки

Новосибирский институт органической химии им. Н.Н.Ворожцова

Сибирского отделения Российской академии наук

Салахутдинов Нариман Фаридович, руководитель Отдела, д..х.н.

Тел.: (383) 214-29-86; (383) 330-97-33. E-mail: anvar@nioch.nsc.ru

Источник: web.nioch.nsc.ru

Болезнь паркинсона медикаменты. Болезнь Паркинсона: Лекарственны препараты

towery — Tue, 12 Aug 2014 17:33:11 GMT

Болезнь Паркинсона: Лекарственны препараты

Медикаментозное лечение – это наиболее распространенный способ лечения болезни Паркинсона. Целью лечения является восполнить недостаток химического вещества (нейротрансмиттера) допамина в головном мозгу, нехватка которого и вызывает симптомы болезни Паркинсона. Как правило, лечение лекарственными препаратами начинается, когда симптомы становятся инвалидизирующими или нарушают повседневную жизнь человека.

Способы лечения могут быть разными в зависимости от симптомов, возраста и реакции организма на определенные лекарственные препараты. В большинстве случаев лекарственные препараты облегчают симптомы, но также могут стать причиной побочных эффектов. В каждом отдельном случае делается подборка наилучшей комбинации лекарственных препаратов и это занимает некоторое время.

На данный момент леводопа считается наиболее эффективным лекарственным препаратом для контроля симптомов болезни Паркинсона. Леводопа на протяжении многих лет был самым распространенным препаратом для лечения симптомов у людей, которым недавно поставили диагноз болезнь Паркинсона. Но вследствие длительного приема леводопа большими дозами часто возникают нарушения моторики, которые потом тяжело устранить. По этой причине многие врачи назначают новые препараты агонисты допамина (такие как прамипексол и ропинирол) для лечения симптомов на ранней стадии болезни Паркинсона. Применение данных лекарственных средств на ранней стадии заболевания позволяет на время отложить лечение препаратом леводопа, а следовательно таким образом избежать нарушений моторики, которые возникают вследствие лечения препаратом леводопа. Но в результате лечения препаратами агонистами допамина также могут возникнуть осложнения моторики.

Вопрос о том, что лучше использовать при первичном лечении леводопа или агонист допамина до конца не решен. В большинстве случаев с помощью леводопа лучше удается контролировать симптомы, чем с помощью агониста допамина. Однако, опираясь на доказательства о побочных эффектах, возникающих в результате продолжительного приема леводопа большими дозами, многие, эксперты рекомендуют первичное лечение проводить препаратами агонистами допамина, в особенности, если это пациенты моложе 60 лет.

Апоморфин (Апокин) - быстродействующий агонист допамина, применяемый для лечения случайных эпизодов потери подвижности, обусловленных болезнью Паркинсона. Апоморфин может вводиться под кожу инъекционно при эпизодах «заклинивания или застывания» мышц, неспособности подняться с кресла или выполнять повседневную работу. Лечение «по необходимости» инъекциями Апокина может уменьшить потребность в регулярном приеме других лекарственных препаратов, которые применяются для лечения болезни Паркинсона. Вследствие чего снижается риск возникновения побочных эффектов, например, подергивание и другие неконтролируемые движения. Для того чтобы подобрать правильную комбинацию лекарственных препаратов и дозу пациент и врач должны сотрудничать. При необходимости вместо регулярной корректировки доз оральных лекарственных средств возможен прием регулярной дозы леводопы и агониста допамина, наряду с инъекциями апоморфина. Апоморфин может применяться вместе противорвотными лекарственными препаратами, которые помогут предотвратить такие побочные эффекты как сильная тошнота и рвота.

Варианты лечения медицинскими препаратами

Некоторые лекарственные препараты могут применяться для лечения симптомов болезни Паркинсона на разных стадиях.

Как правило, лечение симптомов болезни Паркинсона на ранней стадии начинается с:

Леводопа и карбидопа.
Агониста допамина (бромокриптин, прамипексол, ропинирол).
Ингибиторов катехин-O-метилтрансферазы (КОМТ) (энтекапон, толкапон).
Ингибиторов моноаминоксидазы-В (МОК-В) (расагилин, селегилин).
Амантадина.
Антихолинергических средств (бензтропин, тригексифенидил).

О чем стоит задуматься

Все лекарственные препараты для лечения симптомов болезни Паркинсона могут вызывать неприятные побочные эффекты. Идеальное лекарство - это режим контроля симптомов. Режим помогает избежать трудно переносимых побочных эффектов. Как правило, врачи стараются назначать лечение одним препаратом и небольшими дозами, чтобы минимизировать возникновение побочных эффектов.

Увеличение, уменьшение доз или прекращение приема медицинских препаратов может вызвать большие изменения со стороны симптомов и представлять опасность. Даже если создается впечатление, что медицинский препарат не действует, если человек прекращает его прием, симптомы болезни Паркинсона могут ухудшиться.

Действие некоторых лекарственных препаратов для лечения симптомов болезни Паркинсона может быть неэффективным в случае, если прием препарата совпадает со временем приема белковой пищи, например, мясо или сыр. Белок, содержащийся в еде, может блокировать действие лекарственного препарата.

Длительное лечение медицинскими препаратами для лечения симптомов болезни Паркинсона может вызвать флуктуации моторики. Это может быть внезапно реакция организма на лекарственный препарат (называемая реакция включение-выключение), а также непроизвольное подергивание и судорожные движения (дискинезия).

Среди возможных серьезных побочных эффектов вследствие приема медицинских препаратов для лечения симптомов болезни Паркинсона – чрезмерная сонливость в течение дня. Внезапное и непреодолимое желание уснуть часто обозначают как «сонная атака». Больной человек неосознанно впадает в сон. «Сонная атака» может представлять огромную угрозу для жизни в особенности, если она возникает во время вождения автомобилем. Об опасности вождения автомобилем в период лечения лекарственными препаратами следует проконсультироваться у врача.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения симптомов болезни Паркинсона, могут также стать причиной рискованного поведения, например, неконтролируемая игра в азартные игры и походы по магазинам, а также неуместная сексуальная активность. Подобные изменения в поведении могут быть очень удручающими. В большинстве случаев членам семьи и друзьям нелегко воспринять такие изменения. Если сам больной человек или члены семьи замечают подобные изменения в поведении, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Изменение количества лекарственных препаратов и комбинации различных препаратов может помочь справиться с данными проблемами.

Источник: www.eurolab.ua

От чего происходит болезнь паркинсона. От чего возникает болезнь паркинсона и как её лечить?

towery — Tue, 12 Aug 2014 09:46:21 GMT

Физическая блокировка

При этой болезни проявляются, в разных соотношениях, следующие характерные симптомы: дрожь, напряженность мышц и комплексные нарушения произвольной и непроизвольной двигательной функции. Как правило, лицо у больного застывшее, голова наклонена вперед, речь нарушается, голос становится глухим и постепенно ослабевает; почерк изменяется, все обычные движения замедляются. Болезнью Паркинсона чаще болеют мужчины.

Эмоциональная блокировка

Болезнь Паркинсона поражает преимущественно тех, кто боится не удержать кого-то или что-то, поэтому она начинается с рук. Этой болезнью может заболеть человек, который давно себя сдерживает, чтобы скрыть чувствительность, уязвимость, беспокойство и страхи, особенно в те моменты, когда он испытывает нерешительность. Он стремился к абсолютному контролю, но теперь его болезнь говорит ему, что он достиг пределов своих возможностей и больше не сможет контролировать ни себя, ни других. Его нервная система устала от внутреннего напряжения, которое он создал, держа все в себе.

Ментальная блокировка

Поскольку эта болезнь развивается медленно, у больного есть шанс повернуть процесс вспять. Если ты заболел этой болезнью, постарайся больше доверять людям и миру в целом. Не следует придавать такое значение сравнению своих успехов с успехами других людей. Та часть тебя, которая считает, что все люди должны сдерживать себя, очень устала. Дай себе право быть несовершенным, проявлять нерешительность и даже ошибаться. Так тебе будет гораздо легче понять других людей и дать им такое же право. Кроме того, пойми, что все люди испытывают страх, и перестань считать своим идеалом человекоподобного робота без изъянов и эмоций.

Духовная блокировка и заключение

Для того чтобы понять духовную блокировку, которая препятствует удовлетворению важной потребности твоего истинного Я, задай себе вопросы, приведенные в разделе СНЯТИЕ БЛОКИРОВОК. Ответы на эти вопросы позволят тебе, не только более точно определить истинную причину твоей физической проблемы, но и устранить её.

Источник: http://monadaoshi. org/load/soderzhanie/snjatie_blokirovok/1-1-0-9

Источник: otvet.mail.ru

Болезнь паркинсона у детей. Симптомы

towery — Mon, 04 Aug 2014 18:46:43 GMT

$CUT$

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона является медленно прогрессирующим дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, которое характеризуется замедленным движением, ригидностью мышц, тремором в покое, семенящей походкой, согбенным положением тела, маскообразным лицом и нарушением поздних рефлексов. При заболевании происходит поражение комплекса подкорковых нейронных узлов, расположенных в центральном белом веществе полушарий большого мозга. Болезнь Паркинсона может возникнуть в любом возрасте.

Болезнь Паркинсона – хронический процесс, сопровождающийся прогрессирующим нарушением работы, а затем и гибелью нейронов (клеток) некоторых подкорковых образований головного мозга, которые отвечают за систему кольцевых связей периферических отделов нервной системы с центрами коры головного мозга. В частности, с центром общей чувствительности (температурным, болевым, осязательным), с двигательным центром, с центром речи и другими центрами головного мозга.

При болезни Паркинсона происходит нарушение работы периферических отделов нервной системы с центрами коры головного мозга

Механизм развития болезни Паркинсона

Основные патологоанатомические изменения при заболевании Паркинсона наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Как упоминали выше, развивается болезнь Паркинсона в результате гибели клеток компактной составной части экстрапирамидной системы (находящаяся в области четверохолмия среднего мозга) и участка голубоватого цвета в верхнебоковой части ромбовидной ямки ствола головного мозга кнаружи от верхней ямки (соответствуют проекции чувствительного ядра тройничного нерва). Кроме того, погибают нейроны бледного шара и скорлупы. В нейронах базальных ядер, ствола мозга и симпатических ганглиев обнаруживают эозинофильные включения, которые называются тельцами Леви.

Основным звеном в развитии болезни Паркинсона является нарушение обмена дофамина и норадреналина в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет медиаторную функцию, которая участвует в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его союзником, и оказывает тормозящий эффект на структуры нервной системы.

При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа-мотонейронов и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Болезнь Паркинсона может возникнуть в любом возрасте

Причины возникновения болезни Паркинсона

В результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов)
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов
Острые и хронические расстройства мозгового кровообращения
Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга
Генетическая предрасположенность
Тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы
Влияние токсинов, вирусов, бактерий
Сосудистые заболевания головного мозга, опухоли
Опухоли, травмы нервной системы
Вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов финотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств
Может развиться при острой и хронической интоксикации окисью углерода и марганца
Ожирение
Нарушение питания, недостаточное потребления пищи или несбалансированная диета (мальтнутриция)

Формы болезни Паркинсона

Дрожательная (характеризуется постоянными или почти постоянными неамплитудными и крупно амплитудными треморами конечностей, языка, головы, нижней челюсти, тонус мышц нормальный или несколько повышен, темп произвольных движений сохранен)
Дрожательно-ригидная (характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений)
Ригидно-дрожательная (характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности, появляются мышечные контрактуры, больной приобретает флексорную позу)
Акинетико-ригидная (характеризуется нарушением обмена катехоломинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующий этот обмен).
Смешанная

Дрожательно-ригидная форма болезни Паркинсона характеризуется непроизвольной скованностью движений нижних конечностей

Стадии болезни Паркинсона

0 стадия – двигательные проявления отсутствуют
I стадия – односторонние проявления заболевания
II стадия – двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия – умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия – значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия – в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Симптомы болезни Паркинсона

Нарушение движения и мышечного тонуса
Скованность движений
Нарушение поздних рефлексов приводит к пропульсии (непреодолимое ускорение движения пациента вперед при ходьбе или после легкого толчка) и ретропульсии (непроизвольное ускорение движения назад после толчка в этом направлении)
Ригидность мышц. Мышечный тонус изменен по типу свинцовой трубы, феномен зубчатого колеса
Замедленная речь, невыразительная, малопонятная, тихая, запинающаяся (паркинсоническая дизартрия). Отсутствуют интонации (монотонная речь)
Зрительные нарушения, проявляющиеся в виде уменьшения количества мигательных движений (симптом фон Штелльвага), блефароспазмом (судорожное мигание или сокращение круговой мышцы глаза и века). Судороги взора (непроизвольный поворот глаз кверху с продолжительным удержанием их в этом положении до нескольких минут), симптома кукольных глаз (симптом Аронивича) – при наклоне головы вперед глазные яблоки движется вверх, при откидывании головы глазные яблоки опускаются
Вегетативные нарушения, проявляющиеся в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себорея (гиперстеатоз, стеатоз – усиление функций сальных желез), гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей, запоры, ортостатическая гипотензия, недержание мочи и кала, половая дисфункция
Нарушения постуральных рефлексов
Психические нарушения, проявляющиеся утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдается брадипсихия (трудное активное переключение с одной мысли на другую). Акайрия (прилипчивость, вязкость), эгоцентризм. Иногда могут проявляться психического возбуждения.
Тремор. Ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечности, лицевой мускулатуры, головы. Нижней челюсти по типу «жевания», языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.
Нарушения почерка и точности движения
Депрессии
Прогрессирующее замедление движений (брадикинезия) ограничение объема и скорости движений (гипокинезия), трудности в инициации двигательного акта (акинезия). Нарушения движений при заболевании Паркинсона приводит к бедности мимических движений («застывшее лицо»), к появлению маскообразного лица (амимия) с открытым ртом, сгорбленной осанки (поза просителя), шаркающей сменяющей походки, отсутствие дружественных движений рук при ходьбе (ахейрокинез).
Может отмечаться непроизвольная флексия стоп и нижних отделов ног

При заболевании Паркинсона проявляются вегетативные нарушения

Варианты болезней у детей

Первичный (идиопатический) паркинсонизм

Симптоматический паркинсонизм

Постэнцефалитический паркинсонизм
Паркинсонизм при коклюше
Паркинсоноподобный синдром, как основное проявление вирусного энцефалита, вызванного вирусом Эпштейна – Барр

Синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях центральной нервной системы

Генерализованная дистония
Ювенильный паркинсонизм в сочетании с туреттизмом, гемибаллизмом при недостаточности пантотенаткиназы (синдром Галлервордена — Шпатца) характеризуется классическими симптомами болезни Паркинсона при отсутствии деменции. Патоморфологические особенности заключается в дегенерации нейронов и демиелинизации в плотной части черного вещества и голубоватого пятна (тельца Леви при этом отсутствуют).
Ювенильный паркинсонизм Ханта. Возникает у детей и подростков, характеризуется медленным течением. Имеются все классические симптомы паркинсонизма
Семейная болезнь Паркинсона типа 1а (возникает вследствие мутации гена а-синуклеина, кодирующего пресинаптического белка, характерно раннее начало и высокая пенетрантность гена)
Паркинсонизм среди носителей болезни Гоше
ДОФА – зависимая дистония (болезнь Сегавы) является врожденной, медленно прогрессирующей формой дистонии, сочетающейся с признаками паркинсонизма, повышается пластический тонус, который варьируется в различных группах мышц
Выделяют следующие группы мышц: А) пирамидные (спастический парапарез, клонус стоп, гиперрефлексия, патологические стопные рефлексы, контрактуры коленных суставов) Б) экстрапирамидные (флюктуирующая дистония, брадикинезия, тремор, хорея, маскообразное лицо, кривошея) В) психические или поведенческие (нарушения эмоций, расстройства пространственных представлений, трудности в обучении)
Паркинсонизм при мутационных изменениях в лизосомальной протеинцереброзидазе
Инфантильная дистония – паркинсонизм, ассоциированный с гомозиготными мутациями в гене («с потерей функции»), кодирующем дофаминовый транспортер (с аутосомно – доминантным и аутосомно – рецессивным типами наследования)
Болезнь Паркинсона у детей с тельцами Леви (характеризующая ранним началом, быстрым прогрессированием, отсутствие тремора)
Болезнь Перри

Диагностика болезни Паркинсона

Осмотр невропатолога
Реоэнцефалография и ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга
Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
Магнитно-резонансная томография головного мозга и его сосудов
Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника
Позитронно – эмиссионная томография
Используется специфическая реакция на лекарственное средство леводоп

Для диагностики болезни Паркинсона используется специфическая реакция на лекарственное средство леводоп

Лечение болезни Паркинсона

Лечение при болезни Паркинсона проводится в течение всей жизни пациента. Лечение при болезни Паркинсона должно быть комплексным, длительным и включать в себя:

Специфические антипаркинсонические препараты
Седативные средства
Физиотерапевтические процедуры
Лечебную физкультуру по индивидуальной программе (как можно больше двигаться и дольше сохранять активность)
Психотерапия с учетом этиологического фактора, возраста больного, клинической формы и стадии болезни, а также наличие сопутствующих заболеваний
Центральные парасимпатолитики
Агонисты дофаминовых рецепторов
Холинолитические препараты синтетические и естественные, блокирующие м-холинорецепторы и н-холинорецепторы, которые способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. К ним относятся атропиноподобные и фенотиазиновые препараты. Основная причина холинолитических препаратов в том, что из-за многообразия препаратов, дают недостаточно лечебный эффект, имеют многообразные побочные явления, может быть индивидуальная непереносимость и быстрое привыкание к препаратам.
Заместительная терапия стимулирует выброс и процесс распада дофамина, тормозит процесс обратного захвата допамина
Низкохолестериновую и низкобелковую диету
Рефлексотерапию
Мануальную терапию

Больные с болезнью Паркинсона наблюдаются в специальных центрах, под присмотром невропатолога, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

При мало эффективности препаратов или плохо переносимости их показана стереотаксическая операция на подкорковых узлах. Проводится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара. С помощью операции удается снизить мышечный тонус, ослабить или прекратить тремор, уменьшить гипокинезию.

Операция проводится на противоположной стороне, преобладающих симптомов Паркинсона. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур. Также для лечения болезни Паркинсона у детей используется имплантация эмбриональной ткани надпочечников в полосатое тело.

При мало эффективности препаратов или плохо переносимости их показана стереотаксическая операция на подкорковых узлах

Профилактика болезни Паркинсона

Новые исследования показали, что регулярное применение больными Паркинсона флавоноидов, может уменьшить риск развития проявления симптомов паркинсонизма. Флавоноиды содержатся в растениях, фруктах, витамине Р, цитрине, в ягодах, шоколаде, в цитрусовых фруктах и другие продукты богатые питательными веществами.
Также исследования указывают, что ежедневное употребление кофе (1чашка в день) укрепляет гематоэнцефалический барьер и защищает мозг от вредного воздействия холестерина. При употреблении кофе происходит блокада аденозиновых рецепторов и регулируется освобождения глутамата, который повреждает двигательные нейроны.
Известны случаи развития болезни Паркинсона после перенесения коклюша, поэтому необходима своевременная вакцинация против этой декретированной детской инфекции.
Следует избегать психологических стрессов, избыточных физических нагрузок, гипертермии, алкоголя, препаратов дигоксина.

Новые исследования показали, что регулярное применение больными Паркинсона растений, фруктов, ягод, может уменьшить риск развития проявления симптомов паркинсонизма

Заболевание Паркинсона постоянно прогрессирует. Исключением может стать только некоторые формы заболевания, обусловленные лекарственными интоксикациями. При начальной стадии заболевания лечебные методы позволяют уменьшить выраженность симптомов и замедлить прогрессирование заболевания. В более поздних стадиях заболеваниях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к ограничению деятельности человека в физическом, умственном, сенсорном и психическом отклонении в течение нескольких лет. Даже лечение лекарственным противопаркинсоническим препаратом в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Источник: detskiyebolezni.ru

Болезнь паркинсона психические расстройства. Патопсихологические особенности и органические психические расстр

towery — Wed, 30 Jul 2014 23:30:37 GMT

Проанализированы особенности эмоционально-потребностной сферы, выраженность личностных особенностей, типы отношения к болезни у пациентов с болезнью Паркинсона и психическими расстройствами. Выявлены патопсихологические факторы формирования органического депрессивного расстройства (F06.36), органического тревожного расстройства (F06.4), органического эмоционально-лабильного расстройства (F06.6), описаны механизмы их патогенеза. Относительно деменции (F02.3) у больных болезнью Паркинсона единого патопсихологического механизма ее формирования не обнаружено, основная роль в ее патогенезе принадлежит органическому поражению головного мозга.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, органические психические расстройства, патопсихологические закономерности формирования.

Болезнь Паркинсона - одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний людей пожилого возраста, которое встречается у 1–2 % в популяции лиц старше 65 лет. Неутешительная статистика последних лет свидетельствует об увеличении частоты данного заболевания в большинстве стран мира, в том числе и в Украине, что связывают с ростом средней продолжительности жизни, неблагоприятными экологическими факторами и усовершенствованием диагностики этой патологии.

Несмотря на то что диагноз болезнь Паркинсона базируется на обнаружении специфических двигательных проявлений, являющихся следствием недостаточности дофаминергической передачи в нигростриарной системе, психические нарушения оказываются столь же характерными для этого заболевания. Психические расстройства наблюдаются на всех стадиях болезни Паркинсона и зачастую предшествуют ее двигательным проявлениям. На поздних стадиях болезни Паркинсона психические расстройства начинают доминировать как факторы, влияющие на качество жизни пациента, и становятся более важными и инвалидизирующими, чем моторные нарушения, составляя непреодолимые трудности для самих больных и ухаживающих за ними. К наиболее часто встречающимся психопатологическим феноменам болезни Паркинсона относят депрессии, тревожные, галлюцинаторно-параноидные и когнитивные нарушения.

В ряде исследований отмечен мультифакторный генез нервно-психических расстройств, среди ведущих факторов их патогенеза при болезни Паркинсона рассматриваются дофаминергическая, норадренергическая и серотонинергическая дисфункция в лимбической системе мозга, кроме того, отмечено влияние на их формирование преморбидных психологических особенностей личности. Однако на сегодняшний день в актуальных исследованиях, посвященных проблеме паркинсонизма, не отражены психологические закономерности и механизмы патогенеза нервно-психических нарушений при болезни Паркинсона, что обусловливает необходимость их детального анализа.

Целью данного исследования было изучение патопсихологических закономерностей формирования органических психических расстройств при болезни Паркинсона.

Было обследовано 250 больных болезнью Паркинсона, из которых основную группу исследования составили 174 человека с органической психической патологией в клинической картине болезни Паркинсона (89 человек с органическим непсихотическим депрессивным расстройством (F06.36); 33 человека с органическим тревожным расстройством (F06.4); 52 человека с органическим эмоционально-лабильным (астеническим) расстройством (F06.6.); 28 человек с деменцией (F02.3)), контрольную группу - 76 больных болезнью Паркинсона без психических расстройств.

Использовались следующие методы: клиническая шкала тревоги (СAS); тест СМИЛ; цветовой тест Люшера; опросник Бехтеревского института для определения типа отношения к болезни.

Анализ представленности психической патологии у больных болезнью Паркинсона продемонстировал значительное преобладание в ее структуре психических расстройств органического генеза в 68,0 % случаев. Среди органической психической патологии наиболее часто отмечалось органическое непсихотическое депрессивное расстройство (F06.36) - в 29,9 % случаев; органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6) - 17,5 %; органическое тревожное расстройство (F06.4) - 11,1 % и деменция (F02.3) - 9,5 %.

Анализ патопсихологических факторов и закономерностей формирования данных психических расстройств представлен ниже.

Органическое непсихотическое депрессивное расстройство (F06.36)

Согласно результатам исследования тревоги (по шкале СAS) у больных паркинсонизмом с органическим депрессивным расстройством (F06.36) диагностировался низкий уровень тревожности (6,5±1,3; p > 0,5).

Использование СМИЛ у больных болезнью Паркинсона и депрессивным расстройством (F06.36) показало повышение показателей по шкалам депрессии (79±6 Т-баллов); импульсивности (75±7 Т-баллов) и тревожности (72±5 Т-баллов). Подобные результаты отражали наличие внутреннего конфликта, связанного с противоречивым сочетанием высокого уровня притязаний с неуверенностью в себе, высокой активности с быстрой психофизической истощаемостью. Осознание психологических проблем и отказ от реализации своих намерений сопровождались снижением настроения.

Усредненный профиль СМИЛ свидетельствовал о наличии компенсаторной депрессивной реакции, развивающейся на фоне выраженного конфликта противоречивых мотивационно-поведенческих тенденций у больных с дистимическими, тревожными и возбудимыми особенностями реагирования на неблагоприятные факторы.

По результатам теста Люшера у больных паркинсонизмом с F06.36 было выявлено преобладание зеленого и коричневого (+2+6) цветов на первой и второй позициях (в 79,8 % и в 75,3 %) и желтого и красного (–4–3) - на седьмой и восьмой позициях ряда (в 84,3 % и в 80,9 %), p < 0,05. Полученные результаты констатировали фрустрацию потребности в самореализации и признании, которая приводила к пассивно-оборонительной позиции и дистрессу, проявляющемуся в виде раздражительности, тревожной неуверенности, усталости и депрессии.

Среди преобладающих типов отношения к болезни у больных паркинсонизмом с депрессией (F06.36) были диагностированы меланхолический (77,5 %) и неврастенический (60,7 %) (при p < 0,01). Эти типы характеризовались сниженным настроением с депрессивными высказываниями; неверием в улучшение состояния своего здоровья, в успех лечения; вспышками раздражения, завершающимися раскаянием и слезами; нетерпеливым отношением к медперсоналу и процедурам.

Таким образом, основными патопсихологическими особенностями формирования органического непсихотического депрессивного расстройства выступали: фрустрация потребностей в самореализации и признании; сочетание дистимических, тревожных и возбудимых особенностей реагирования на неблагоприятные факторы; формирование компенсаторной депрессивной реакции на фоне выраженного конфликта противоречивых мотивационно-поведенческих тенденций.

Пусковым фактором развития депрессии (F06.36) выступал факт наличия болезни Паркинсона и ее физических последствий, которые привели к фрустрации высокого уровня притязаний, потребности в самореализации и признании. Упорство в отстаивании фрустрированных позиций в сочетании с внутренними разноплановыми мотивационно-поведенческими тенденциями (достижение успеха - избегание неуспеха, активность и решительность - блокировка активности, стремление к доминированию - неуверенность в себе) вызывали компенсаторную депрессивную реакцию, характерную для личностей с дистимическими, тревожными и возбудимыми особенностями реагирования на неблагоприятные факторы.

Органическое эмоционально- лабильное (астеническое) расстройство личности (f06.6)

У больных паркинсонизмом с органическим расстройством (F06.6) диагностировался низкий уровень тревожности (5,2±2,8) по результатам шкалы САS.

В личностном профиле (СМИЛ) у больных с расстройством F06.6 наблюдалось повышение показателей по шкалам депрессивности (72±6 Т-баллов); тревожности (70±7 Т-баллов) и невротического сверхконтроля (68±7 Т-баллов), что свидетельствовало о выраженной гипостенической форме эмоционального и поведенческого реагирования на неблагоприятные факторы.

По результатам теста М. Люшера у больных паркинсонизмом с F06.6 наблюдалось смещение серого и темно-синего (+0+1) цветов на первые позиции ряда (в 82,7 % и в 78,8 %) и красного и коричневого (–3–6) - на последние позиции ряда (в 86,5 % и в 82,7 %) (p < 0,05), что отражало фрустрацию физиологических потребностей, ущемляющую чувство независимости и вызывающую усталость, ощущение бессилия, потребность в покое и ограничительное поведение.

Среди преобладающих типов отношения к болезни у больных паркинсонизмом с F06.6 отмечались неврастенический (61,5 %) и апатический (48,1 %) типы отношения к болезни Паркинсона (p < 0,01), которые характеризовались вспышками раздражения; выраженной психофизической истощаемостью; безразличием к своей судьбе, исходу болезни, результатам лечения; пассивным подчинением процедурам и лечению; утратой интереса ко всему, что ранее волновало.

Следовательно, среди основных патопсихологических особенностей формирования расстройства F06.6 у больных паркинсонизмом были выделены фрустрация физиологических потребностей, чрезмерно ограничивающих независимость больного; сочетание приобретенных дистимических и психастенических личностных особенностей, ведущих к гипостенической (психастенической) форме эмоционального и поведенческого реагирования больных на неблагоприятные факторы.

Пусковым фактором развития органического эмоционально-лабильного расстройства (F06.6) выступал факт наличия рецидивирующей болезни Паркинсона, что вызывало фрустрацию физиологических потребностей в полноценной физической и психической деятельности через ограничение независимости. Эта фрустрация на фоне приобретенных вследствие органического поражения головного мозга, дистимических и психастенических личностных особенностей вела к формированию компенсаторной гипостенической формы эмоционального и поведенческого реагирования.

Органическое тревожное расстройство личности (f06.4)

По результатам шкалы СAS у больных паркинсонизмом с тревожным расстройством (F06.4) диагностировалась тревожность высокой степени (20,2±1,1). Наиболее выраженными составляющими тревоги были психическое напряжение (78,8 %), мышечное напряжение (72,7 %), беспокойство (69,7 %) и опасения (63,6 %) (p < 0,05).

По профилю СМИЛ у больных болезнью Паркинсона и тревожным расстройством (F06.4) отмечалось повышение показателей по шкалам тревожности (78±8 Т-баллов) и интроверсии (72±6 Т-баллов), что отражало ослабление социальных контактов, отгороженность и отчужденность, инертность психических функций, ригидность установок, бегство от проблем в одиночество. Усредненный профиль СМИЛ свидетельствовал о выраженной социальной дезадаптации и ведущей тревожной форме реагирования больных на неблагоприятные факторы.

По результатам теста Люшера у пациентов с болезнью Паркинсона и F06.4 наблюдалось преобладание темно-синего и коричневого (+1+6) цветов на первой и второй позициях ряда (в 72,7 % и в 63,6 %) и желтого и красного (–4–3) - на седьмой и восьмой позициях (в 78,8 % и в 66,7 %) (p < 0,05), что отражало фрустрацию потребности в самореализации, пассивность позиции, зависимость, тревожность, беспокойство, неуверенность, мнительность и опасения за свое здоровье, страх перед будущим, ощущение недостатка эмоционального тепла со стороны окружающих, потребность в их защите и помощи.

Среди типов отношения к болезни Паркинсона у данных больных преимущественно диагностировались тревожный (81,8 %) и ипохондрический (42,4 %, p < 0,01), которые проявлялись тревожностью, беспокойством и мнительностью в отношении неблагоприятного течения болезни, возможных осложнений, неэффективности лечения; поиском новых способов лечения, дополнительной информации о болезни Паркинсона, вероятных осложнениях, методах лечения; сосредоточением на субъективных болезненных ощущениях; преувеличением действительных и несуществующих проявлений болезни Паркинсона; требованиями более тщательного обследования.

В целом, основными патопсихологическими факторами формирования тревожного расстройства (F06.4) у больных паркинсонизмом выступали фрустрация потребности в самореализации и признании, разочарование и страх перед будущим; пассивность позиции, зависимость, чувство недостатка эмоционального тепла со стороны окружающих, потребность в их защите и помощи; тревожные личностные особенности, ведущие к тревожной форме эмоционального и поведенческого реагирования больных на неблагоприятные факторы и развитию социальной дезадаптации.

Пусковым фактором развития тревожного расстройства (F06.4) служил факт наличия болезни Паркинсона, что вызывало фрустрацию потребности в самореализации и признании вследствие комплекса неполноценности, сформированного за счет проявлений болезни Паркинсона. Эта фрустрация на фоне конституциональных тревожных личностных особенностей способствовала компенсаторным тревожным формам поведения, выражающимся в пассивности, зависимости, тревожности, неуверенности, мнительности, чувстве недостатка эмоционального тепла со стороны окружающих, потребности в их защите и помощи.

Деменция (f02.3) при болезни Паркинсона

Согласно результатам исследования тревоги по шкале СAS у больных паркинсонизмом с деменцией (F02.3) диагностировался низкий уровень тревожности (5,5±1,1; p > 0,5). При использовании теста СМИЛ у больных с деменцией (F02.3) были получены недостоверные результаты, в силу своего интеллектуального дефекта больные из этой группы не могли справиться с опросником, а полученные результаты не поддавались интерпретации. По тесту Люшера у больных паркинсонизмом с деменцией (F02.3) статистически достоверных закономерностей распределения цветов на первой-второй и седьмой-восьмой позициях выявлено не было. Среди типов отношения к болезни у больных этой группы преобладали апатический (57,1 %), анозогнозический (35,7 %) и эйфорический (32,1 %), p < 0,01, которые характеризовались полным безразличием к своей судьбе, исходу болезни, результатам лечения; пассивным подчинением процедурам и лечению; утратой интереса ко всему, что ранее волновало; пренебрежением и легкомысленным отношением к болезни и лечению; отрицанием проявлений болезни, приписыванием их другим несерьезным заболеваниям; отказом от обследования и лечения.

Полученные в ходе исследования результаты не позволяют выделить единого патопсихологического механизма формирования деменции (F02.3) при болезни Паркинсона. Основная роль в этом процессе принадлежит органическому поражению головного мозга, а патопсихологические механизмы, участвующие в формировании отдельных клинических психопатологических проявлений, являются производными когнитивных расстройств и расстройств мышления при этой форме деменции.

Таким образом, проведенное исследование органических психических расстройств у больных паркинсонизмом позволяет выделить общие патопсихологические закономерности формирования органических психических расстройств при болезни Паркинсона: основным поводом формирования органических психических расстройств является факт наличия тяжелой болезни Паркинсона и ее последствий. Болезнь Паркинсона запускает органический (F06.6) или сочетанный (F06.36, F06.4) механизмы формирования психической патологии, либо психическая патология является патогенетическим немоторным проявлением собственно болезни Паркинсона (F02.3).

Основная причина формирования органических психических расстройств у больных паркинсонизмом - фрустрация высокого уровня притязаний, потребности в самореализации и признании (для больных с F06.36 и F06.4), физиологических потребностей в полноценной физической и психической деятельности (для больных с F06.6). Основным механизмом формирования органических психических расстройств у больных паркинсонизмом является механизм конституционально обусловленного или приобретенного когнитивного, эмоционального и поведенческого реагирования на фрустрацию основных потребностей: депрессивная реакция как компенсаторная реакция на выраженный конфликт противоречивых мотивационно-поведенческих тенденций (для F06.36); гипостеническая форма эмоционального и поведенческого реагирования вследствие приобретенных дистимических и психастенических личностных особенностей органического генеза (для F06.6); тревожная форма эмоционального и поведенческого реагирования конституционально-органического генеза (для F06.4).

Полученные в ходе исследования результаты представляется необходимым использовать при разработке программ профилактики и дифференцированной терапии больных болезнью Паркинсона, осложненной органической психической патологией.

канд. мед. наук Д. Ю. Сайко. Патопсихологические особенности и органические психические расстройства при болезни Паркинсона // Международный медицинский журнал - 2012 - №3 - с. 5-9

Источник: ilive.com.ua

Болезнь паркинсона смертельна. Болезнь Паркинсона

towery — Wed, 30 Jul 2014 22:32:21 GMT

$CUT$

Краткая информация о болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – долгосрочное и прогрессирующее заболевание головного мозга, которое чаще всего встречается у людей старше 60 лет.1 У людей с болезнью Паркинсона наблюдаются сложности с контролированием движений тела, и симптомы ухудшаются при прогрессировании заболевания. В конечном итоге болезнь Паркинсона ухудшает способность пациентов действовать в бытовых ситуациях.

Симптомы болезни Паркинсона возникают в результате потери нервных клеток в головном мозге, влияющие на контроль движений, а также другие области, например, настроение, сон и мышление. Точная причина потери нервных клеток неизвестна, но есть мнение, что это связано с комбинацией генетических факторов, факторов окружающей среды и старения.2

Симптомы

Классические симптомы болезни Паркинсона – так называемые «моторные» симптомы (связанные с движением) – включают тремор, замедленные движения, ригидность мышц и проблемы с равновесием. К тому же часто встречаются немоторные симптомы, например, депрессия, деменция, боль, нарушения сна и нарушение функций автономных систем организма (пищеварение, артериальное давление и т.д.). Все это значительно увеличивает бремя болезни.

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее заболевание, со временем появляются новые симптомы, а существующие симптомы медленно ухудшаются. Однако эта болезнь не смертельна – люди могут жить 15 - 25 лет после постановки диагноза – что делает ее длительным (хроническим) заболеванием.3

Статистические данные

Болезнь Паркинсона – одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний (заболеваний нервных клеток). В 2004 году ей болели около 5,2 миллионов мужчин и женщин по всему миру,3 ежегодно диагностируют от 4 до 20 новых случаев болезни на 100 000 человек.4

Болезнь Паркинсона обычно развивается у людей в возрасте около 60 лет,1 хотя более редкие формы болезни могут появиться в возрасте до 40 лет.5 В результате исследования пяти европейских стран было обнаружено, что болезнь Паркинсона обнаружена у 1,6% населения в возрасте более 65 лет.6

Поскольку риск развития болезни Паркинсона с возрастом увеличивается, то, что больше людей живут дольше, означает, что общее количество людей с болезнью Паркинсона также увиличивается.7

Постановка диагноза и уход

В настоящее время лечения болезни Паркинсона не существует, однако после постановки диагноза врачом в большинстве случаев симптомы можно эффективно лечить. Цель лечения – контролировать и облегчать симптомы, чтобы люди могли продолжать функционировать и сохранять разумное качество жизни как можно дольше.

Лечения болезни Паркинсона обычно включает в себя медикаментозную терапию и в некоторых случаях операцию. В дополнение к этому важную роль играют упражнения, диета, дополнительная терапия, эмоциональная поддержка и близкие отношения. Понимание болезни Паркинсона, принятие новой жизненной ситуации и новых целей и вызовов почти также важны, как и само лечение болезни.

Человек с болезнью Паркинсона не должен бояться попросить помощи, и ему необходимо получать профессиональную медицинскую помощь.

Литература

Cognos Report: Parkinson’s disease. 2006.
Morgan JC, Sethi KD. Emerging drugs for Parkinson’s disease. Expert Opin Emerg Drugs 2006; 11 (3): 403–417.
World Health Organization. The global burden of disease. 2004 update. www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/2004_report_update/en/index.html. Accessed 06/09/11.
Datamonitor Stakeholder Opinions: Parkinson’s disease. 2006.
Grimes DA. Parkinson’s disease: a guide to treatments, therapies and controlling symptoms. London: Constable & Robinson Ltd, 2004.
de Rijk MC, Tzourio C, Breteler MM, et al. Prevalence of parkinsonism and Parkinson’s disease in Europe: the EUROPARKINSON Collaborative Study. European Community Concerted Action on the Epidemiology of Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62 (1): 10–15.
Cognos Report: Parkinson’s disease. 2004.

Источник: www.lundbeck.com

Персональный сайт

Болезнь паркинсона галлюцинации. Болезнь Паркинсона - Галлюцинации

Болезнь паркинсона статистика. Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона

Лечение Болезни Паркинсона

Поделиться

Болезнь паркинсона известные люди. » Известные люди с болезнью Паркинсона

У мухаммеда али болезнь паркинсона. Мохаммед Али может умереть со дня на день

Болезнь паркинсона характеристика. Высокоэффективный агент для лечения болезни Паркинсона

Высокоэффективный агент для лечения болезни Паркинсона

Болезнь паркинсона медикаменты. Болезнь Паркинсона: Лекарственны препараты

Болезнь Паркинсона: Лекарственны препараты

От чего происходит болезнь паркинсона. От чего возникает болезнь паркинсона и как её лечить?

Болезнь паркинсона у детей. Симптомы

Болезнь Паркинсона

Механизм развития болезни Паркинсона

Причины возникновения болезни Паркинсона

Формы болезни Паркинсона

Стадии болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона

Варианты болезней у детей

Диагностика болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона

Профилактика болезни Паркинсона

Болезнь паркинсона психические расстройства. Патопсихологические особенности и органические психические расстр

Органическое непсихотическое депрессивное расстройство (F06.36)

Органическое эмоционально- лабильное (астеническое) расстройство личности (f06.6)

Органическое тревожное расстройство личности (f06.4)

Деменция (f02.3) при болезни Паркинсона

Болезнь паркинсона смертельна. Болезнь Паркинсона