Болезнь Паркинсона - идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов. В основе заболевания - поражение пигментированных дофаминергических нейронов черной субстанции и других дофаминергических ядер ствола головного мозга.

Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом. В 1877 г. Ж.Шарко дополнил клиническую характеристику болезни.

Частота

60-140 на 100 000 населения; частота его резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, дрожательный паралич встречается у 1% населения старше 65 лет и у 0,4%, начиная с 40-летнего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Генетическая классификация

• Болезнь Паркинсона с тельцами ... Читать дальше »

Болезнь Паркинсона: выбор лечебной тактики

Термином паркинсонизм объединяют обширную группу заболеваний экстрапирамидной системы различной этиологии, для которых характерны двигательные рас­стройства - гипокинезия, мышечная ригидность, тремор и постуральная неустойчивость.

1. Первичный (идиопатический) паркинсонизм: болезнь Паркинсона и юношеский паркинсонизм.

2. Вторичный (симптоматический) паркинсонизм: сосудистый, токсический, лекар ... Читать дальше »

Основной клинический синдром – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчо к в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову наза ... Читать дальше »

7.2. МОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ахалазии кардии изучен довольно тщательно. Посредством импрегнации серебром по Бильшовско-му—Гросс—Лаврентьеву, окраске гематоксилин-эозином, тиони-ном и крезиловым фиолетовым по Нисслю при исследовании световым микроскопом выявляется дефицит или полное отсутствие ганглионарных клеток стенки пищевода. Сохранные ганглии дистрофичны: видны признаки тигролиза и вакуолизации цитоплазмы. Однако эти данные получены на небольшом материале. Кроме того, супрастенотическое расширение пищевода само по себе может уменьшить число ганглионарных клеток на единицу площади препарата [Василенко В. X. и др., 1976; Adams С. W. et al., 1976; Csendes A. et al., 1992].

При окраске по Смиту в интрамуральных ганглиях пищевода обнаружены два типа клеток — аргирофильные и аргирофоб-ные. При ахалазии кардии отмечена редукция именно аргиро-фильных клеток, в то время как число аргирофобных существенно не изменяется.

Изменения миофибрилл пищевод ... Читать дальше »

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА ПРЕДЛАГАЮТ ЛЕЧИТЬ С ПОМОЩЬЮ БЕЛКОВОГО НАСОСА

Чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, не пускающий в мозг больных синдромом Паркинсона лечебный белок, врачи сконструировали гибрид шприца и внутримозгового имплантата, который постоянно подаёт раствор белка в мозг пациента.
Показать полностью..

Врачи из больницы Френчей (Frenchay Hospital) (Бристоль, Великобритания) нашли способ замедления развития паркинсонизма. Как и при любом другом нейродегенеративном расстройстве, тут тоже происходит массовая гибель нервных клеток, что сказывается на самых разных функциях мозга (при синдроме Паркинсона, например, в первую очередь гибнут нейроны, контролирующие движение, и человек в итоге теряет контроль над мышцами). Болезнь запускают нерастворимые белковые отложения в нейронах, хотя конкретные причины гибели клеток до сих пор изучаются.

Стивен Джилл (Steven Gill) и его коллеги попробовали остановить гибель клеток, вводя в мозг п ... Читать дальше »